A angina pós-pandrial consiste numa dor do peito que ocorre após a alimentação e que está associada ao tipo de comida ingerida. Esta é comum em pacientes que apresentam problemas cardíacos. Este problema foi inicialmente descrito em 1772, contudo pouco se sabia o porquê de este ocorrer (Chung, et al., 2002).

Assim, o que é que provoca esta dor de peito após as refeições?

11 Pacientes com angina de peito e problemas cardíacos foram instruídos a comer uma refeição alta em gorduras. 3 outros ingeriram uma refeição com a mesma quantidade de calorias mas baixa em gorduras e alta em proteínas e carbohidratos. Recolhas de sangue foram feitas de hora a hora até 6 horas após refeição (Kuo & Joyner, 1955).

No grupo que ingeriu a refeição alta em gordura, ocorreram 10 ataques de angina que se deram 4.5-5 horas após a refeição. Interessante será dizer que após esta, o sangue destes participantes foi-se tornando cada vez mais leitoso até cerca de 5 horas após refeição. Ou seja, os ataques de angina ocorreram quando o sangue destes participantes se encontrou mais pastoso. Este fenómeno não se observou no grupo que ingeriu uma refeição baixa em gorduras – figura 1 (Kuo & Joyner, 1955).

Figura 1 Alteração da consistência do sangue após ingestão de uma refeição alta em gorduras (seta azul) versus baixa (laranja). Note-se que ocorreram 10 ataques de angina de peito no primeiro grupo (representadas pelos “x”) no momento em que o sangue dos respetivos participantes se encontrou mais leitoso (Kuo & Joyner, 1955)

Assim parece que o que causa este problema é a ingestão de gordura. De facto, a ingestão de alimentos ricos deste macronutriente, especialmente a gordura saturada têm um papel importante no desenvolvimento de doenças cardiovasculares por aumento da quantidade de gorduras no sangue, do stress oxidativo, da resistência à insulina e da inflamação do corpo. Acrescenta-se que uma única refeição alta em gorduras pode levar à disfunção do endotélio (Benson, et al., 2018; Brock, et al., 2006; Lithander F. E., et al., 2013).

Endo quê?…

O endotélio é uma camada de células finas que reveste a superfície luminal de todo o sistema circulatório, desde o coração até aos vasos sanguíneos. Contudo, considerá-lo apenas como uma camada inerte é errado, pois ele apresenta importantíssimas funções tais como (Carvalho, Nigro, Lemos, Tostes, & Fortes, 2001):

  • Controla o tráfego de pequenas/grandes moléculas e células;
  • Mantém a estrutura da parede vascular;
  • Promove a dilatação ou a contração local, ou seja a vasodilatação e vasoconstrição, de acordo com as alterações do fluxo sanguíneo;
  • Contribui para a formação/remoção de coágulos, de forma a reparar lesões vasculares;
  • Promove o crescimento de novos vasos sanguíneos e a dilatação de ramos colaterais quando o sangue deve ser desviado para áreas isquémicas, ou seja zonas que não estão a receber oxigénio.

O óxido nítrico contribui para o relaxamento vascular enquanto que as prostaglandinas promovem a sua contração. Em condições normais, existe um equilíbrio entre estes dois compostos. Contudo, quando este se perde, pode ocorrer uma disfunção endotelial e, se os níveis de óxido nítrico forem menores, pode ocorrer uma rigidez arterial, o que faz com que os vasos sanguíneos fiquem mais rígidos. A formação de radicais livres é responsável pela alteração do equilíbrio nestes dois compostos, pelo dano do endotélio reduzindo a sua impermeabilidade e consequente entrada de produtos tóxicos e proteínas, tais como proteína C-reativa (responsável por originar inflamação) para os tecidos do corpo humano (Carvalho, Nigro, Lemos, Tostes, & Fortes, 2001; Rajendran, et al., 2013; Rouyer, et al., 2019).

Vários fatores podem contribuir para a formação destes radicais livres, sendo alguns exemplos a obesidade, o tabagismo, a falta de sono, infeções agudas, hábitos alimentares e exposição a metais e poluentes presentes no ar (Rajendran, et al., 2013).

De facto, a disfunção endotelial apresenta um papel importante no desenvolvimento de diversas patologias incluindo problemas de circulação, ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais, diabetes, resistência à insulina, falência renal, crescimento tumoral e metástases, trombose venosa e doenças infeciosas virais (Rajendran, et al., 2013).

Alimentação e disfunção endotelial:

Mais uma vez e, tal como foi referido anteriormente, a ingestão de gordura pode contribuir para este problema vascular e consequentemente para o aparecimento de doenças cardíacas.

Um estudo demonstrou que os participantes que ingeriram uma refeição alta em gordura (cerca de 58-61% – grupo 1) vs uma refeição alta em carbohidratos e fibra (grupo 2)  apresentaram um agravamento da função endotelial. De facto, houve uma piora de 6% do grupo primeiro, enquanto que o segundo grupo teve melhorias a rondar os 12% (Brock, et al., 2006).

7 Participantes saudáveis, não fumadores e com análises sanguíneas normais, submeteram-se à administração intravenosa de gordura, ou seja injetaram-lhes gordura diretamente na corrente sanguínea, de forma a perceber o que iria acontecer às suas artérias. De facto, houve alteração do endotélio após 1 hora da sua administração – figura 2 (Lundman, Eriksson, Schenck-Gustafsson, Karpe, & Tornvall, 1997)!

Figura 2 Diminuição da capacidade de dilatação arterial 1 hora após injeção de gordura na corrente sanguínea de 7 participantes saudáveis (Lundman, Eriksson, Schenck-Gustafsson, Karpe, & Tornvall, 1997)

Os autores explicam que esta alteração endotelial se pode dever ao facto de as gorduras interferirem com o óxido nítrico, inibindo-o, interferindo no equilíbrio entre óxido nítrico e prostaglandinas, tornando as artérias mais rígidas.  Este fenómeno pode explicar o porquê de indivíduos com problemas cardíacos sofrerem angina de peito após a refeição (Lundman, Eriksson, Schenck-Gustafsson, Karpe, & Tornvall, 1997).

Apesar do estudo anterior ter mais de 20 anos, estudos mais recentes têm chegado a conclusões similares!

10 indivíduos do sexo masculino saudáveis foram instruídos a ingerir um batido alto em gordura (grupo 1) ou um batido com a mesma quantidade de calorias, mas baixo em gorduras (grupo 2). Análises sanguíneas e a função endotelial foram avaliadas antes da ingestão destas bebidas e após 4 horas. Verificou-se um aumento da disfunção endotelial e do stress oxidativo no grupo 1 (Benson, et al., 2018)

Muitas vezes, após comermos algo muito gorduroso, por exemplo um hamburger do McDonalds, tentamos compensar com algo saudável para comer. Contudo, aparentemente isso não ajuda grande coisa… De facto, um estudo verificou que a ingestão de sumo de frutos vermelhos não melhorou a função endotelial após a ingestão de uma refeição alta em gorduras (Rouyer, et al., 2019).

Contudo, não são só as gorduras animais que podem causar esta disfunção endotelial. Estudos demonstraram que tanto a ingestão de gorduras saturadas como monoinsaturadas (estas foram provenientes de azeite e óleo de girassol) promoveram rigidez arterial. O mesmo não sucedeu após ingestão de uma refeição baixa em gorduras e rica em carbohidratos (Lithander F. E., et al., 2013; Ong, et al., 1999).

Existe ainda outra possível explicação entre consumo de gorduras e rigidez arterial e esta está relacionada com a nossa flora intestinal, ou microbioma. Para perceberes esta parte, aconselho-te a leres o artigo escrevi sobre microbioma – clica aqui.

Tal como Hipócrates disse “ Todas as doenças começam no intestino”. De facto, a flora intestinal pode alterar-se consoante a nossa alimentação. Quando ingerimos alimentos ricos em gordura, podemos alterar negativamente o nosso microbioma e a barreira intestinal. Se isto ocorrer, microrganismos podem entrar na nossa corrente sanguínea e causar esta alteração endotelial (Laurent & Bruno, 2018).

Figura 3 Possível explicação entre relação da flora intestinal e rigidez arterial (Laurent & Bruno, 2018)

Então, se a gordura faz mal, o que é que faz bem? Qual a melhor alimentação para este problema? Fiquem atentos pois isto será referido para a semana!

Bibliografia

Benson, T. W., Weintraub, N. L., Kim, H. W., Seigler, N., Kumar, S., Pye, J., . . . Harris, R. A. (October de 2018). A single high-fat meal provokes pathological erythrocyte remodeling and increases myeloperoxidase levels: implications for acute coronary syndrome. Lab Invest, 98(10), 1300–1310.

  • Brock, D. W., Davis, C. K., Irving, B. A., Rodriguez, J., Barrett, E. J., Weltman, A., . . . Gaesser, G. A. (October de 2006). A High-Carbohydrate, High-Fiber Meal Improves Endothelial Function in Adults With the Metabolic Syndrome. DIABETES CARE, 29(10), 2313-2315.
  • Carvalho, M. H., Nigro, D., Lemos, V. S., Tostes, R. d., & Fortes, Z. B. (2001). Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Rev Bras Hipertens, 8(1), 76-88.
  • Chung, W.-Y., Sohn, D.-W., Kim, Y.-J., Oh, S., Chai, I.-H., Park, Y.-B., & Choi, Y.-S. (4 de December de 2002). Absence of Postprandial Surge in Coronary Blood Flow Distal to Significant Stenosis: A Possible Mechanism of Postprandial Angina. Journal of the American College of Cardiology, 40(11), 1976–83.
  • Kuo, P. T., & Joyner, C. R. (1955). Angina Pectoris Induced by Far Ingestion in Patients with Coronary Artery Disease. JAMA, 158(12), 1008-1013.
  • Laurent, S., & Bruno, R. M. (2018). Gutmicrobiome composition, a third player in the inflammation–arterial stiffness relationship. European Heart Journal, 39, 2398–2400.
  • Lithander, F. E., Herlihy, L. K., Walsh, D. M., Burke, E., Crowley, V., & Mahmud, A. (2013). Postprandial effect of diatary fat quantity and quality on arterial stiffness and wave reflection: a randomised controlled trial. Nutrition Journal, 12.
  • Lithander, F. E., Herlihy, L. K., Walsh, D. M., Burke, E., Crowley, V., & Mahmud4, A. (10 de Jul de 2013). Postprandial effect of dietary fat quantity and quality on arterial stiffness and wave reflection: a randomised controlled trial. Nutr J., 12(93).
  • Lundman, P., Eriksson, M., Schenck-Gustafsson, K., Karpe, F., & Tornvall, P. (18 de Nov de 1997). Transient Triglyceridemia Decreases Vascular Reactivity in Young, Healthy Men Without Risk Factors for Coronary Heart Disease. Circulation, 96(10), 3266-8.
  • Ong, P. J., Dean, T. S., Hayward, C. S., Monica, P. L., Sanders, T. A., & Collins, P. (December de 1999). Effect of fat and carbohydrate consumption on endothelial function. The Lancet, 354, 2134.
  • Rajendran, P., Rengarajan, T., Thangavel, J., Nishigaki, Y., Sakthisekaran, D., Sethi, G., & Nishigaki, I. (2013). The Vascular Endothelium and Human Diseases. International Journal of Biological Sciences, 9(10), 1057-1069.
  • Rouyer, O., Auger, C., Charles, A.-L., Talha, S., Meyer, A., Piquard, F., . . . Geny, B. (2019). Effects of a High Fat Meal Associated with Water, Juice or Champagne Consumption on Endothelial Function and Markers of Oxidative Stress and Inflammation in Young, Healthy Subjects. Journal of Clinical Medicine, 8(859).

 

 

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