Sempre achei que as funções dos intestinos eram apenas a absorção de nutrientes e a produção de fezes mas, aparentemente, eles são muito, mas muito mais importantes que o que eu achava.

Estes apresentam cerca de 1012 microrganismos por cada grama de conteúdo intestinal e incluem bactérias, fungos, vírus e protozoários que estão presentes maioritariamente no cólon. A este conjunto de microrganismos dá-se o nome de microbioma (Glick-Bauer & Yeh, 2014; Singh, et al., 2017)

Dentro das bactérias podem-se encontrar diversas espécies, incluindo Bacteroides e Prevotella, sendo que a presença destas varia consoante a alimentação. As primeiras estão adaptadas a dietas altas em proteína e gordura animais e as segundas estão presentes aquando uma alimentação mais à base de vegetais (Glick-Bauer & Yeh, 2014; Singh, et al., 2017). Isto é idêntico ao que acontece, por exemplo com diversas espécies. Um peixe não consegue viver fora de água e nós, Humanos, não estamos adaptados a viver dentro dela. Diferentes ambientes, diferentes adaptações por parte das espécies…

Um estudo comparou o tipo de bactérias presentem em amostras de fezes de 20 veganos, 11 lacto-vegetarianos e 29 omnívoros tendo concluído, o que acima foi descrito: diferentes dietas originavam diferentes floras intestinais (BB, T, L, I, & Avguštin G, 2014).

Estes microrganismos relacionam-se muito com a saúde do hospedeiro pois podem produzir componentes que lhe podem trazer tantos benefícios ou malefícios. A sua função varia de acordo com a quantidade de substâncias/nutrientes disponíveis, com o pH e com a sua distribuição ao longo do cólon. Por exemplo: as bactérias presentes no cólon proximal (lado direito) apresentam mais nutrientes provenientes dos alimentos ingeridos pelo hospedeiro, crescem mais depressa e reduzem o pH da zona devido ao facto de produzirem ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) aquanto do metabolismo de carbohidratos complexos, como a fibra e proteínas. Já no cólon distal (à esquerda) verifica-se o oposto (Possemiers, Bolca, Verstraete, & Heyerick, 2011; Roberfroid, 1994).

Este microbioma é bastante importante na modulação da permeabilidade dos intestinos e na função da barreira intestinal. Esta é uma barreira também composta por células epiteliais, muco e imunoglobinas (anticorpos), que bloqueia a entrada de diversos microrganismos na corrente sanguínea durante o processo de absorção de nutrientes. Se esta for comprometida, microrganismos entram para a corrente sanguínea do hospedeiro, o que pode criar respostas imunitárias locais ou sistémicas. A este problema dá-se o nome de Síndrome do Intestino Permeável, ou “Leaky Gut” (Mu, Kirby, Reilly, & Luo, 2017).

Muitas patologias podem surgir ou piorar devido à Síndrome do Intestino Permeável, incluindo doenças autoimunes tais como a Doença de Crohn, a doença celíaca, a hepatite, a Diabetes Mellitus tipo 1, a Esclerose Múltipla, o Lupus Eritematoso Sistémico, assim como a doença de Alzheimer, a obesidade, o cancro, a aterosclerose, a psoríase e a dermatite atópica (Mu, Kirby, Reilly, & Luo, 2017; Singh, et al., 2017).

Mas qual a relação dos intestinos com estas patologias?

Indivíduos com a Doença de Crohn apresentam menor diversidade da flora intestinal, o que pode levar a inflamação dos intestinos (Singh, et al., 2017).

Um estudo recente demonstrou que certas bactérias intestinais podem produzir grandes quantidade de amilóide e endotoxinas que são moléculas que desempenham um papel importante na fisiopatologia da Doença de Alzheimer (Singh, et al., 2017).

Em pacientes com Diabetes, há menor quantidade de bactérias protetoras e um aumento da permeabilidade da barreira intestinal, fazendo com que agentes infeciosos entrem na corrente sanguínea do hospedeiro, o que pode causar respostas imunitárias e uma consequente alteração das células pancreáticas beta, um aumento da produção de citoquinas pró-inflamatórias e um consequente aumento da resistência à insulina (S. de Kort & Masclee, 2011).

Mas, o que é que pode destruir esta barreira intestinal (Mu, Kirby, Reilly, & Luo, 2017)?

  • Infeções;
  • Queimaduras;
  • Ingestão de álcool;
  • Alimentação.

Ora, eu vou-me focar no último ponto.

  • Os nutrientes presentes nos alimentos podem contribuir para a manutenção/destruição do microbioma e da barreira intestinal (Mu, Kirby, Reilly, & Luo, 2017).
  • Dietas ricas em gorduras saturadas e proteína animal promovem uma alteração do microbioma, diminuindo a quantidade de bactérias benéficas e a consequente destruição da barreira intestinal (Abegunde, Muhammad, Bhatti, & Ali, 2016; Mu, Kirby, Reilly, & Luo, 2017).
  • Estudos concluíram que a proteína animal, proveniente da carne, ovos e queijo, aumentava a quantidade de bactérias patológicas nos intestinos, enquanto que a proteína vegetal apresentava o efeito oposto (Singh, et al., 2017).
  • A produção de AGCC aquando do metabolismo de carbohidratos complexos, como por exemplo a fibra, é a melhor fonte de energia para os microrganismos presentes no intestino e contribui para o fortalecimento da barreira intestinal (Singh, et al., 2017);
  • A ingestão de fibra alimentar também inibe o crescimento de bactérias patológicas e diminui o pH das fezes (se quiseres saber outros benefícios deste carbohidrato complexo clica aqui, aqui e aqui) (Glick-Bauer & Yeh, 2014).

Um estudo bastante interessante confirmou que uma transformação radical de uma alimentação à base de animais para uma alimentação à base de plantas altera a composição da flora intestinal em apenas 24 horas após esta mudança alimentar (Singh, et al., 2017)..

Mas agora a questão é: porque é que os produtos animais causam inflamação?

Um estudo analisou os efeitos que uma única refeição alta em gorduras (900 calorias, 50g de gordura, 14g gordura saturada e 255 mg de colesterol – proveniente do McDonald’s) tem na quantidade de triglicerídeos (gorduras) no sangue e função endotelial (das artérias) em 10 indivíduos saudáveis. A função endotelial foi medida através de ultrassom até 6 horas após a refeição e a quantidade de gorduras no sangue foi analisada através de amostras sanguíneas que foram feitas antes da refeição e após 2 e 4 horas (Vogel, Corretti, & Plotnick, 1997).

A quantidade de triglicerídeos aumentou de 94 ±55 mg/dL para 158 ± 97 mg/dL após 4 horas da ingestão da refeição alta em gorduras. A função arterial (Fig. 1) também piorou ao fim de 2-4h após refeição, ocorrendo uma rigidez arterial e uma diminuição da quantidade de sangue a percorrer as artérias (Vogel, Corretti, & Plotnick, 1997).

Figura 1 Diminuição da função endotelial (das artérias) após refeição alta em gorduras

Mas… O que causou esta inflamação?

A bactéria endotoxina é um microrganismo extremamente inflamatório que está presente nos intestinos. Esta encontra-se em pequenas quantidades na corrente sanguínea em indivíduos saudáveis mas, se a sua concentração aumentar no sangue, pode potenciar inflamações (Erridge, Attina, Spickett, & Webb, 2017).

Devido a isto, uns investigadores decidiram verificar se uma refeição também alta em gordura (900 Kcal, 50g gordura proveniente de manteiga) iria aumentar os níveis sanguíneos desta bactéria em 12 indivíduos saudáveis. Assim, amostras de sangue foram retiradas antes da refeição e após 30, 90, 120, 180, 240 minutos. No início do estudo a concentração desta bactéria era bastante baixa, apresentando uma média de 8.2 pg/ml. Contudo, a sua concentração aumentou em média 18% após a refeição alta em gordura (Erridge, Attina, Spickett, & Webb, 2017).

Assim, tem-se concluído que alimentos ricos em gorduras saturadas, presentes maioritariamente em produtos animais, podem levar à destruição da barreira intestinal e ao aumento da quantidade de endotoxinas que consequentemente entram na corrente sanguínea, aumentando os níveis de inflamação (Deopurkar, et al., 2010).

Mas pode esta bactéria estar presente noutros sítios para além dos intestinos?

Um estudo decidiu analisar a quantidade de endotoxinas em diversos alimentos, incluindo frutas, vegetais, laticínios, carne e carne processada tendo concluido que estes dois últimos alimentos apresentavam maiores quantidades desta bactéria e as frutas e vegetais menores (Erridge, 2011).

Mais se acrescenta que, tal como referido anteriormente, bactérias do tipo Bacteroides estão presentes quando uma alimentação é rica em produtos animais e/ou gorduras e a sua presença na flora intestinal aumenta o risco de se desenvolver cancro do intestino (para mais informações sobre este tema clica aqui) (Moore & Moore, 1995).

Resumidamente:

  • Os intestinos apresentam milhares de bactérias que tanto podem potenciar ou prejudicar a saúde do hospedeiro;
  • Alimentos mais à base de animais potenciam o crescimento de bactérias patológicas, como endotoxinas que destroem a barreira intestinal;
  • Se a barreira intestinal está comprometida, estes microrganismos patológicos entram na corrente sanguínea do hospedeiro, podendo originar/piorar diversos problemas de saúde e aumentar os níveis de inflamação;
  • A fibra alimentar potencia o desenvolvimento de bactérias ditas benéficas e promove a manutenção da barreira intestinal;
  • Alimentos animais apresentam maiores quantidade de endotoxinas que frutas e vegetais;
  • A flora intestinal varia consoante o tipo de alimentação do hospedeiro e podem-se verificar mudanças drásticas em apenas 24h após mudança dos hábitos alimentares.

Nota: se gostaste do artigo podes avaliá-lo após referências bibliográficas.

Bibliografia

  • Abegunde, A. T., Muhammad, B. H., Bhatti, O., & Ali, T. (21 de July de 2016). Environmental risk factors for inflammatory bowel diseases: Evidence based literature review. World J Gastroenterol, 22(27), 6296-6317.
  • BB, M., T, O., L, L., I, G., & Avguštin G, R. I. (June de 2014). Association of dietary type with fecal microbiota in vegetarians and omnivores in Slovenia. Eur J Nutr., 53(4), 1051-64.
  • Deopurkar, R., Ghanim, H., Friedman, J., Abuayshen, S., Ling, C., Mohanity, P., . . . Dandona, P. (2010). Differential Effects of Cream, Glucose, and Orange Juice on Inflammation, Endotoxin, and the Expression of Toll-Like Receptor-4 and Suppressor of Cytokine Signaling-3. DIABETES CARE, 33(5), 991-997.
  • Erridge, C. (2011). The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. British Journal of Nutrition, 105, 15–23.
  • Erridge, C., Attina, T., Spickett, C. M., & Webb, D. J. (2017). A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: novel mechanism of postprandial inflammation. Am J Clin Nutr, 86, 1286 –92.
  • Glick-Bauer, M., & Yeh, M.-C. (2014). The Health Advantage of a Vegan Diet: Exploring the Gut Microbiota Connection. Nutrients, 6, 4822-4838.
  • Moore, W., & Moore, L. H. (1995). Intestinal Floras of Populations That Have a High Risk of Colon Cancer. APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, 61(9), 3202–3207.
  • Mu, Q., Kirby, J., Reilly, C. M., & Luo, X. M. (23 de May de 2017). Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Frontiers in Immunology, 8, 1-10.
  • Possemiers, S., Bolca, S., Verstraete, W., & Heyerick, A. (2011). The intestinal microbiome: A separate organ inside the body with the metabolic potential to influence the bioactivity of botanicals. Fitoterapia, 82, 53-66.
  • Roberfroid, G. R. (1994). Dietary Modulation of the Human Colonie Microbiota: Introducing the Concept of Prebiotics. American Institute of Nutrition, 1401-1412
  • S. de Kort, D. K., & Masclee, A. A. (2011). Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? obesity reviews, 12, 449-458.
  • Singh, R. K., Chang, H.‑W., Yan, D., Lee, K. M., Ucmak, D., Wong, K., . . . Liao, W. (2017). Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. Journal of Translational Medicine, 15(73), 2-17.
  • Vogel, R. A., Corretti, M. C., & Plotnick, G. D. (1997). Effect of a Single High-Fat Meal on Endothelial Function in Healthy Subjects. Am J Cardiol, 79, 350-354.

 

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One Reply to “Todas as Doenças Começam nos Intestinos – Hipprocrates”

  1. Adorei..E um assunto super interessante… parabéns….continue a informar sobre assuntos interessantes como este…

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